阿西替尼(axitinib)、英立达诱导心肌损伤的主要原理是啥?-

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所属分类:疗效
摘要

  酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的出现,彻底改变了包括慢性粒细胞性白血病、胃肠道间质瘤(GIST)、肺癌和肾癌等多种癌症的临床治疗效果。然而,由于受体酪氨酸激酶(

  酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的出现,彻底改变了包括慢性粒细胞性白血病、胃肠道间质瘤(GIST)、肺癌和肾癌等多种癌症的临床治疗效果。然而,由于受体酪氨酸激酶(RTK )在维持正常细胞稳态中的重要作用,小分子TKI 可能导致多种心血管毒性。本文将重点介绍阿西替尼(axitinib)/英立达相关心脏毒性的发生率,包括左心室功能不全、缺血性心肌病、高血压和血栓栓塞(系统自动过滤词),并探讨发生心血管不良反应的可能分子机制。

  阿西替尼(axitinib)是一种VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3特异性酪氨酸激酶抑制剂。美国食品药品监督管
阿西替尼(axitinib)、英立达诱导心肌损伤的主要原理是啥?-
理 于2012 年批准阿西替尼(axitinib)面市,2015 年4 月阿西替尼(axitinib)在国内正式面市,是医治晚后期RCC 的二线使用药。与其他VEGF 靶向酪氨酸激酶抑制剂相似,阿西替尼(axitinib)可延长高血压风险,高血压发生率超过40%,3 级高血压发生率达16%。阿西替尼(axitinib)还可延长患病者的血栓栓塞(系统自动过滤词)风险,并与LVD相关。

  阿西替尼(axitinib)对VEGFR 特异性很强, 尤其是对VEGFR-3 具有高度选择性,其诱导心肌损伤的主要机制为抑制VEGFR 。迄今为止,与靶向抗癌药品所致心脏毒性的远期生存几率的研究尚少见。目前尚无共识或指导来评估或监控心脏功能障碍,但根据美国ACC和美国AHA指导推荐应定期对中高度危险患病者的心脏功能进行检测。

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